Іксодові кліщ

p align="left">Кількість заражених вірусом кліщів у вогнищах може коливатися від одиничних особ до 2--5% і навіть до 40%. Вірусофорність кліщів не є постійною величиною, що залежить як від біотичних, так і від абіотичних факторів зовнішнього середовища. У природних умовах поряд з дисемінацією вірусу йде процес звільнення кліщів від вірусу. Необхідною умовою тривалого існування природних вогнищ кліщового енцефаліту є періодичне додаткове зараження кліщів від хребетних тварин, оскільки передача вірусу трансфазово і трансоваріально в іксодових кліщів нерівномірна, вірус передається не всьому потомству і не завжди утримуватися в наступних фазах розвитку, що залежить від ступеня вірусемії у тварин-донорів.

Показники зараженості кліщів не знаходяться в прямої залежності від чисельності тих чи інших видів у природі. Порівняльне вивчення зараженості кліщів Ix. persulcatus і Нает. concinna показало, що умови розмноження вірусу в організмі кліщів нерівнозначні. Вірус у Ix. persulcatus поширювався більш інтенсивно і знаходився в більшій концентрації, чим у кліщах Я. concinna. Інфікування Ix. persulcatus і їх. ricinus у західних районах СРСР, ендемічних по кліщовому енцефаліті, приблизно однакова. Звідси випливає, що різні види іксодових кліщів відіграють неоднакову роль в епідеміології кліщового енцефаліту.

На зараженість кліщів вірусом кліщового енцефаліту впливає віковий склад популяції кліщів. З'ясуванню факторів, що впливають на зараженість іксодових кліщів вірусом кліщового енцефаліту, приділяється велика увага в зв'язку з важливістю встановлення й оцінки причинних зв'язків для епідеміологічного прогнозу. Згідно літературний даної, набір факторів, що впливають на рівень зараженості кліщів, досить великий -- температура, кількість опадів, число хмарних днів, віковий чи склад рівень імунітету населення дрібних ссавців і ін. А.А. Катин (1984), ґрунтуючись на експериментальних даних про тривалість збереження вірусу в діапаузуючий і недіапаузитуючий кліщах, а також на результатах польових досліджень, припустив, що зараженість кліщів вище в популяціях, що розвиваються переважно по 3-літньому циклі (без діапауз), чим у популяціях, що розвиваються по 4- і 5-літньому циклам (з однієї чи двома діапаузами).

Дослідження, проведені співробітниками Інституту медичної паразитології і тропічної медицини ім. Е.И. Марциновского Мінздраву СРСР показали, що значний перепад висот Джойского хребта і різна експозиція схилів обумовлюють істотні ландшафтні розходження в умовах існування тайгових кліщів і їх годувальників. В міру збільшення висоти місцевості підвищується вологість, але зменшується кількість тепла. У зв'язку з цим розвиток

кліщів на різних ділянках йшло по різних схемах. У нижній частині пояса подтайги на висотах близько 500 м над ур. м. популяція імаго тайгового кліща на 1/4 складається з особ, що розвиваються по 3-літньому циклі (без діапауз), половина -- по 4-літньому (з однією діапаузою) і 1/4 -- по 5-літньому (із двома діапаузами). Зі збільшенням висоти місцевості зменшується температура повітря і скорочується вегетаційний період. Відповідно в популяції кліщів зростає частка діапаузуючих особ. Так, у підпоясі черневої тайги по 3-літньому циклі розвивалося лише близько 3% особ, по 4-літньому -- близько 1/3 і 5-літньому -- 2/3. У підпоясі гірничо-тайгових лісів (1000 м) 1/5 популяції кліщів складалася з особ, що розвиваються по 4-літньому циклі, і 4/5 -- по 5-літньому (Наумов, 1975; Гутова, 1985).

Середня за 13 років спостережень зараженість кліщів на цих висотах склала відповідно 0,2, 0,7 і 0%, сумарне за сезон достаток дрібних ссавців -- 1,4, 10,7 і 14,8 на 100 ловушко-суток. Ці матеріали -- ще одне свідчення на користь думки про поліфакторну залежність рівня зараженості кліщів.

У східних районах країни (Урал, Сибір, Далекий Схід) зараження людини відбувається в основному через кліщів Ix. persulcatus, а в західних -- через Ix. ricinus. Однак в останні роки в Прибалтиці і Ленінградській області кліщі Ix. persulcatus відіграють неменшу роль переносників вірусу кліщового енцефаліту, чим їх. ricinus. Роль інших видів іксодових кліщів не повинна применшуватися, тому що в деяких районах їхня зараженість може бути значної. Так, наприклад, у Красноярськом краї кліщ Ix. persulcatus у зв'язку з ландшафтною особливістю території майже не зустрічається, що переважає тут видом є Нает. concinna, що і служить основним резервуаром і переносником вірусу в даному вогнищі. У Кустанайській області Казахстану роль основного резервуара і переносника вірусу грає кліщ Dermacentor marginatus. Отже, в окремих ландшафтно-географічних зонах домінуючими переносниками можуть бути Я. concinna, D. marginatus і деякі інші. Однак основними переносниками вірусу кліщового енцефаліту є кліщі Ix. persulcatus і Ix. ricinus.

На людину нападають майже винятково дорослі кліщі, що і визначає основну роль їхній в інфікуванні. Зараження людини відбувається при кровосмоктання інфікованого кліща. Більшість захворівши вказують в анамнезі на присмоктування іксодових кліщів. Частота присмоктування кліщів у захворілих у різних вогнищах складає близько 80%. Імовірність контакту з кліщами у вогнищах кліщового енцефаліту дуже висока. Звичайно кліщі підстерігають годувальників уздовж троп тварин, де вони і виявляються в найбільшій кількості. Кліщі можуть переповзати також на осіб, що доглядають за худобою, що приносить багато кліщів після пасіння, на узліссях лісу. Кліщ проникає під одяг людини і найчастіше присмоктується в області плеча, груди, шиї і голови. Кровосмоктання кліща звичайно невідчутно, тому що його слина містить знеболюючу речовину. Кровосмоктання продовжується 4--6 днів,

Зараження людини кліщовим енцефалітом можливо також аліментарним шляхом -- при вживанні сирого молока заражених кіз і корів. Кози хворіють на кліщовий енцефаліт. У заражених тварин спостерігаються втрата апетиту, млявість, менінгеальні симптоми, паралічі задніх кінцівок. У крові кіз вірус знаходиться протягом 3 днів, а в молоці -- 8 днів після захворювання. Корови до вірусу не сприйнятливі, але в них також спостерігається вірусемія.

Повсюдно у всіх вогнищах кліщового енцефаліту спостерігається весняно-літня сезонність захворюваності, що обумовлено активністю іксодових кліщів у цей час року. При тривалості епідемічного періоду в 4--5 мес перші одиничні захворювання відзначаються найчастіше в другій половині квітня -- першій половині травня. Максимум захворюваності, як правило, реєструється в червні, потім вона знижується і з другої половини липня відзначається знову у виді одиничних, випадків. Перезимовані вірусофорні кліщі є джерелом вірусу енцефаліту, і їхній перший напад на людей знаходиться в прямого зв'язку з настанням весняного потеплення і таненням снігового покриву.

Визначення початку епідемічного сезону дуже важливо для своєчасної організації протиепідемічних заходів (вакцинація, противокліщові заходу). Кінець епідемічного сезону приходиться на липень, але одиничні випадки можуть спостерігатися у вересні, частіше вони відносяться до першої половини серпня.

Сприйнятливість людей до кліщового енцефаліту загальна. Найбільше часто захворювання відзначаються серед облич середнього віку. Професійний склад захворілих визначається особливостями розташування природних вогнищ, характером організаційно-господарської діяльності населення і сформованим укладом життя. Найбільший ризик захворюваності в облич, що безпосередньо працюють у лісі. Серед старожилів поступово з віком формується імунний прошарок, що виникає в результаті латентної чи клінічно вираженої інфекції. Кліщовий енцефаліт після видужання людини залишає тривалий і міцний імунітет.

Природні вогнища кліщового енцефаліту вперше були виявлені в тайгових районах Далекого Сходу. В даний час вогнища відомі в ряді районів лісової зони СРСР -- у РСФСР, Української, Білоруської, Казахської, Киргизької, Литовської, Латвійської, і Естонської РСР. У закордонних країнах вогнища кліщового енцефаліту зареєстровані в Чехословакії, Польщі, ГДР, ФРН, Фінляндії, Швеції, Ірландії, Австрії, Угорщини, Югославії, Китаї.

Геморрагічні лихоманки являють собою групу маючих деяка подібність клінічного плину інфекційних захворювань вірусної етиології що супроводжуються домінуючим у картині хвороби геморрагічним синдромом, що розвивається в результаті поразки капілярів і дрібних судин -- геморрагічна сип, кровоточивость (носові, легеневі, маткові, шлунково-кишкові кровотечі), поразка бруньок (кров у сечі). Усі вони мають природну очаговість і доведений чи ймовірний трансмісивний механізм передачі вірусу іксодовими і гамазовими чи кліщами іншими ектопаразитами гризунів і інших теплокровних тварин.

Кримська геморагічная лихоманка. Джерелом вірусу є дикі (зайці, ушасті їжаки, птахи) і домашні тварини (велика рогата худоба, верблюди), а також іксодові кліщі роду Hyalomma (Ну. plumbeum, Ну. anatolicum, можливо, Ну. detri-tum). Основний шлях передачі збудника -- трансмісивний, через укус іксодових кліщів, що зберігають вірус довічно і передають його трансфазово і трансоваріально. Крім трансмісивного шляху передачі вірусу геморагіченої лихоманки в Середній Азії доведена можливість зараження від хворих при близькому зіткненні з ними (персонал лікувальних установ при відході за хворими), через виділення хворого, особливо кров, що містить великі концентрації вірусу.

У період вірусемії можлива передача вірусу кліщами від людини. Найбільш небезпечними місцями для зараження людини є покриті травою степові ділянки, старі землі під пором, скирти сіна, де в літні місяці виявляється велика кількість кліщів. Пік захворюваності падає на липень -- серпень. Сприйнятливі до кримського геморагічної лихоманці обличчя усіх віків або його підлоги. Звичайно занедужують обличчя активного віку в силу більш частого контакту з переносником вірусу. Імунний прошарок серед жителів ендемічних районів практично отсутствует. Майже все населення в потенційних вогнищах не має природного імунітету і піддано захворюванню. Постінфекціонний імунітет носить узкоспецифічний характер, тривалість його не перевищує 1--2 років.

Природні й антропургічні вогнища кримської геморагіческой лихоманки зареєстровані в степових районах Кримського і Керченського півостровів, у Ростовській і Астраханській областях, Ставропольському краї, Туркменській, Узбецькій, Таджицькій, Киргизькій, Казахській, Азербайджанській і Вірменській республіках, у Болгарії, Румунії, Югославії, Пакистану, у ряді країн Африки (Конго, Заїр, Уганда, Нігерія).

Омська геморагічна лихоманка. Хвороба характеризується коротким інкубаційним періодом (2--4 дні), лихоманкою тривалістю від 5 до 15 днів, слабістю, поразкою бруньок, геморагіями на шкірі і слизуватих. Через 3--4 нед симптоми зникають, температура падає, хворі видужують. Летальність досягає 1-5%.

Основний природний резервуар вірусу в природі -- іксодові кліщі D. pictus і D. marginatus. Установлена їх спонтанна інфікування, здатність передавати вірус по ходу метаморфоза, а також трансоваріально своєму потомству. Личинки і німфи іксодових кліщів паразитують на гризунах і птахах, а дорослі особи нападають на велику і дрібну рогату худобу і людей. Резервуарами збудника в природі також служать ондатри, водяні полівки, полівки-економки, узкочерепні полівки, бурозубки. Не виключена участь у циркуляції вірусу і деяких інших ссавців (ховрашки, зайці, їжаки, хом'яки), птахів (ворони, граки, випі), жаб і ящірок. У перерахованих тварин установлена спонтанна інфіктування і сприйнятливість до вірусу.

Поряд із трансмісивним і аліментарним шляхами тварини і людина можуть заражатися аерогенним шляхом при вдиханні вірусутримного матеріалу, що попадає в повітря при підсиханні сечі і випорожнень хворих тварин.

У природних водоймах улітку вірус омської геморагіченої лихоманки може залишатися життєздатним протягом 18--20 ч у концентраціях, достатніх для аліментарного інфікування дрібних ссавців. Вірус з великою сталістю виділяється із сечею і випорожненнями тварин, що приводить до інфікування навколишнього середовища. Можливе зараження людини аліментарним шляхом -- через воду і харчові продукти, заражені виділеннями хворих гризунів. У цьому випадку захворювання можуть виникнути й узимку. Сприйнятливість до вірусу омської геморагічної лихоманки загальна і висока. Найчастіше хворіють люди, що знаходилися в чи поле в лісі (працівники сільського господарства, мисливці, що беруть участь у промислі на ондатру). Захворювання носять спорадчий чи груповий характер. У місцевих жителів у крові часто виявляються антитіла, тому частіше занедужують приїжджі і Природні вогнища омської геморагічної лихоманки поширені в північній лісостеповій зоні Західного Сибіру і Північного Казахстану, Барабинського степу, Омській, Новосибірській, Оренбурзькій, Тюменській і Курганській областях.

Кіасанурська геморрагічна лихоманка (кіасанурська лісова хвороба) викликається вірусом із групи кліщового енцефаліту. Захворювання в людей виникає після 8-денного інкубаційного періоду і характеризується раптовим підйомом температури до 39°, сильним головним болем, болями в попереку і кінцівках, загальмованістю мови. У такому стані хворі знаходяться протягом перших 2 нед хвороби. З 3--4-го дні хвороби розвиваються нудота, блювота, поноси, сип на м'якому небі, гіпермія кон'юнктив, склер, світлобоязнь, носові, шлунково-кишкові кровотечі, кровохаркання, кровотеча з ясен. Температура нормалізується через 7-- 14 днів, кровотечі припиняються на кілька днів пізніше. Може бути друга хвиля захворювання. Період видужання затягується на 3--5 нед. Летальність складає 8--12%. Летальний результат спостерігається звичайно на 7--9-й день хвороби.

Джерелом збудника кіасанурської лісової хвороби є мавпи, що у природних вогнищах хворіють на цю лихоманку і гинуть. У Macaco radiata летальність досягає 85%. Основними переносниками, що заражають людей, є кліщі Haemaphysails spl-nlgera і Нает. turanicum. Вірус виділений також від личинок, німф і імаго кліщів Haemaphy sails turturis, Нает. рариапа, Нает. blsplnosa, Нает. mlnuta, Нает. kyasanurensls, у яких установлена трансоваркальна передача вірусу. Можлива участь у передачі вірусу кліщів пологів Ixodes і Атыуотта.

Багаторазові випадки виділення вірусу з пацюків Rattus blanfordi до із кліщів, що паразитують на гризунах, свідчить про велике значення в циркуляції вірусу також дрібних ссавців (білки, землерийки й ін.). Можливо, відому роль у циркуляції вірусу грають дикобрази і деякі види наземних птахів, що транспортують заражених кліщів. Антитіла до вірусу кіасанурсьої лісової хвороби знайдені в окремих видів кажанів, коней, ослів, верблюдів, овець. Крім трансмісивного шляху передачі не виключається можливість зараження людей через сире молоко корів; це припущення засноване на спостереженні групових захворювань у населених пунктах.

Захворюваність серед людей звичайно виникає в січні і наростає до квітня-травня. Сприйнятливість до вірусу в людей висока. Щорічно виявляються десятки випадків захворювання. Захворювання спостерігаються в облич різних віків, що відвідують лісові масиви і піддаються напад заражених кліщів. Спостерігаються «насінні» спалахи в населених пунктах, зв'язані з аліментарним зараженням. Після перехворіння залишається стійкий імунітет.

Захворювання уперше виявлене в Індії в штаті Майсур (до півдня від Бомбея). В даний час не виключається наявність вогнищ і в інших районах Індії. За межами Індії хвороба не виявлена.

Трансмісивні риккетсиози. Іксодові кліщі є переносниками великої групи хвороб, викликуваних риккетсіями. У ряді випадків кліщі є і резервуарами патогенних риккетсій, забезпечуючи можливість трансовариальної передачі збудника протягом двох-трьох поколінь. Серед риккетсій, зв'язаних із кліщами, слід зазначити 3 триби: Rickettsiae, Ehrlichieae і Wolbachieae. У першій трибі об'єднані всі патогенні для людини види пологів

Rlckettsla і Coxiella. Види роду Rlckettsla на підставі сірологічних особливостей і по поводженню в хребетних і членистоногих відносять до підродів Rlckettsla, Dermacentroxenus і Zinssera. Іноді, цим підродам придається родовий ранг. З іксодовими кліщами особливо тісно зв'язані представники підроду Dermacentroxenus (збудники риккетсиозів групи плямистих лихоманок) і Coxiella bur-neti (збудник лихоманки Ку). При штучному інфікуванні й інших представниках групи, за винятком Zinssera tsutsu-gamushi, успішно розвиваються в організмі іксодових і аргасових кліщів (Weyer, 1964).

У трибу Ehrlichieae входять збудники риккетсиозів нижчих мавп, копитних і хижих. У трибу Wolbachieae поєднуються види, що зустрічаються тільки в комахах і кліщах, причому багато хто з них дуже патогенні для своїх хазяїнів.

Кліщовий риккетсіоз Північної Азії. Збудник захворювання -- Dermacentroxenus slblrlcus -- малостійкий у зовнішнім середовищі, але протягом усієї зими виживає в кліщах-переносниках. Він може бути виділений із крові й органів диких ссавців, із кліщів, із крові хворих людей. Хвороба характеризується гостролихоманочним плином з наявністю первинного афекту на місці укусу кліща і макулопапулезної висипки. Інкубаційний період складає 3--6 днів. Хвороба починається з продромальних явищ у виді нездужання, головного болю, болю в м'язах, слабості. Сип з'являється на 4--5-й день хвороби і зникає на 10--12-й день, залишаючи після себе пігментацію. Температура швидко досягає високих цифр, тримається 8--10 днів і падає літично. Прогноз сприятливий.

Кліщовий риккетсіоз характеризується природної очаговістю й облігатно-трансмісивним механізмом передачі. Джерелом збудника інфекції є різні види гризунів: польова миша, будинкова миша, пацюк карако, полівка міхно, узкочерепна полівка, пеструха, степова, ховрашок довгохвостий, ховрашок червонощокий, хом'як звичайний, хом'як даурський, бурундук, заєць-русак і ін.

Основними переносниками в Східному Сибіру, Забайкаллі, Тувинської АРСР, МНР є кліщі Dermacentor nuttali; у Західному Сибіру, Алтайському краї -- D. plctus, D. marginatus; у Казахстану -- D. marginatus; на Далекому Сході (Примор'я, Хабаровський край) -- D. sllvarum, Haemaphysalls conclnna в Алма-Атинській обл., у Киргизії -- D. marginatus, Haem. punctata; у Вірменії -- Rhlplcep-halus sangulneus, D. marginatus.

У природних вогнищах кліщового риккетсіозу Північної Азії збудник перезимовує в організмі дорослих кліщів. Навесні кліщі харчуються на великих диких чи тваринах домашній худобі, звичайно не сприйнятливих до Dermacentroxenus slblrlcus. Зараження личинки і німфи відбувається на гризунах, серед яких у літній період високий відсоток сприйнятливого до інфекцій молодняку. Захворілі після нападу заражених кліщів тварини у свою чергу забезпечують інфікування нових ліній кліщів, підтримуючи в такий спосіб безперервність циркуляції збудника у вогнищі.

Харчування кліщів на імунних тваринах не приводить до зникнення в них риккетсій. Установлено багатомісячне збереження збудника в організмі кліщів, а також його трансфазова і трансова-реальна передача. Від статевозрілих D. marginatus третього покоління удалося виділити риккетсіий згодом 4 роки після зараження батьківського покоління. Перебування риккетсий у кліщах не порушує життєві функції останніх. У іксодових кліщах риккетсії знаходяться переважно в клітках зєднувальнотканних елементів і гемолімфи, у клітках середньої кишки й у слинних залозах. У порожнині кишечнику відзначене зникнення риккетсії незабаром після харчування, а потім повторна поява при руйнуванні заселених ними кліток.

Типовими місцями поширення вогнищ кліщового риккетсіозу є: степовий, лісостеповий і луговий ландшафти і чагарникові зарості, вологі ліси, кочкарники, напівпустелі. Сезонність захворювання -- із квітня по жовтень з максимумом у травні, що зв'язано з активністю іксодових кліщів. Кліщовий риккетсиоз Північної Азії уражає в однаковому ступені чоловіків і жінок, незалежно від їхнього віку. Захворювання залишає після себе досить напружений імунітет. Ареал кліщового риккетсіозу охоплює величезний простір від Уралу до берегів Тихого океану, включаючи Далекий Схід, Забайкалье, Сибір, Алтайський край, Казахську і Киргизьку -РСР. За межами СРСР кліщовий риккетсіоз Північної Азії встановлений у східних районах Монгольської Народної Республіки.

Марсельська лихоманка. Збудник марсельської лихоманки -- Dermacentoxenus conori -- малостійкий у зовнішнім середовищі, характеризується здатністю до внутрішньоядерного розмноження. Інкубаційний період при марсельській лихоманці триває 5--7 днів. Захворювання характеризується гострим початком, ознобом, підвищенням температури до 39--40°, що тримається 10--14 днів. На 4--5-й день хвороби з'являється макулопапулізна сип, частіше на долонях і підошвах. На місці укусу кліща завжди мається первинний афект. Захворюваність звичайно носить спорадичний характер, рідше спостерігаються спалахи. Прогноз сприятливий, летальні ісходи рідкі. Джерелом інфекції, резервуаром і переносником збудника є іксодовий кліщ Rhipicephalis sanguineus (на Чорноморському узбережжі і Середземномор'ї). У країнах Південної і Східної Африки переносниками риккетсії є Rhipicephalus sanguineus, Rh. appendiculalus, Rh. simis, Haemaphysalis laechii, Amblyomma hebraeum і деякі інші види; в Індії і країнах Південно-Східної Азії переносниками служать маловивчені види пологів Haemaphysalis, Ixodes.

У кліщах Rh. sanguineus риккетсії виявлені в клітках кишечнику, слинних залоз, гіподерми і яєчника. Установлено тривале збереження риккетсії в переноснику, включаючи феномени трансфазовій і трансовариальної передачі. Зараження людини відбувається через укуси кліщів, а також у результаті влучення риккетсії на слизуваті око і носа з рук, інфікованих при роздавлюванні кліщів. Захворювання звичайно спостерігаються в літню пору (червень -- вересень), що зв'язано з періодом найбільшої активності собачих кліщів в антропургичених вогнищах. У більшості випадків захворювання марсельською лихоманкою зустрічаються в облич у віці від 30 до 70 років, однак хвороба уражає і дітей. Перенесене захворювання залишає напружений імунітет. Випадки повторного захворювання марсельською лихоманкою в літературі не описані.

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5